Association between Stable Coronary Artery Disease and In Vivo Thrombin Generation.
Background. Thrombin has been implicated as a key molecule in atherosclerotic progression. Clinical evidence shows that thrombin generation is enhanced in atherosclerosis, but its role as a risk factor for coronary atherosclerotic burden has not been proven in coronary artery disease (CAD) stable patients. Objectives. To evaluate the association between TAT levels and homocysteine levels and the presence of coronary artery disease diagnosed by coronary angiography in patients with stable CAD. Methods and Results. We included 95 stable patients admitted to the Haemodynamics Department, including 63 patients with significant CAD and 32 patients without. We measured the thrombin-antithrombin complex (TAT) and homocysteine concentrations in all the patients. The CAD patients exhibited higher concentrations of TAT (40.76 μg/L versus 20.81 μg/L, p = 0.002) and homocysteine (11.36 μmol/L versus 8.81 μmol/L, p < 0.01) compared to the patients without significant CAD. Specifically, in patients with CAD+ the level of TAT level was associated with the severity of CAD being 36.17 ± 24.48 μg/L in the patients with bivascular obstruction and 42.77 ± 31.81 μg/L in trivascular coronary obstruction, p = 0.002. Conclusions. The level of in vivo thrombin generation, quantified as TAT complexes, is associated with the presence and severity of CAD assessed by coronary angiography in stable CAD patients.
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico; Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, 04510 México City, Mexico.
Benjamin
0000-0001-9885-3594
B
Valente-Acosta
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico; División Académica de Ciencias de la Salud, Universidad Juárez Autónoma de Tabasco, Hospital Regional de Alta Especialidad "Dr. Juan Graham Casasús", 86126 Villahermosa, TAB, Mexico.
Manuel Alfonso
MA
Baños-González
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico.
Marco Antonio
MA
Peña-Duque
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico.
Marco Antonio
MA
Martínez-Ríos
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico.
Leslie
L
Quintanar-Trejo
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico.
Gad
G
Aptilon-Duque
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico.
Mirthala
M
Flores-García
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico.
David
D
Cruz-Robles
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico.
Guillermo
G
Cardoso-Saldaña
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Grupo Genética Intervencionista, Departamentos de Biología Molecular, Hemodinámica, Endocrinología, 14080 México City, Mexico; Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, 04510 México City, Mexico.
Aurora
0000-0001-8603-1497
A
de la Peña-Díaz