Increased intermediate CD14++CD16++monocyte subset levels associate with restenosis after peripheral percutaneous transluminal angioplasty.
We aimed at studying the association of three major human monocyte subsets after percutaneous transluminal angioplasty (PTA) in patients with femoropopliteal disease.



We prospectively studied 67 sequential patients (40 male, 27 female; mean age 71 ± 11 years) treated with femoropopliteal angioplasty. Multi-color flow cytometry characterized monocyte subsets from venous blood for expression of CD14 and CD16 and intracellular myeloperoxidase (MPO) prior to, and 3, 6 and 12 months post PTA. Analyses tested associations between monocyte subsets and risk for restenosis.



16/67 patients (24%) developed restenosis within 12 months after PTA. Patients with hyperlipidemia had increased risk for restenosis (HR = 1.7, 95% CI 0.7-2.9, p = 0.001). Increased baseline monocytes associated with an increased risk of late restenosis (HR = 4.9, 95% CI: 1.3-18.6, p = 0.047). CD14++CD16++'intermediate' monocytes assessed at baseline, and after 3, 6, and 12 months significantly associated with the risk for subsequent restenosis: HR = 3.9 (95% CI: 2.4-6.5, p = 0.029), HR = 5.7 (95% CI = 0.7-44.7, p = 0.013), HR = 6.5 (95% CI: 2.5-16.9, p = 0.001) and HR = 1.5 (95% CI = 1.4-15.5 p = 0.001), respectively. Moreover, the probability for freedom of restenosis decreased with increased levels of intermediate subsets at 12 months after PTA. Additionally, intracellular MPO expression in CD14++CD16++measured at 3, 6 and 12 months associated with an increased restenosis risk (HR = 1.5, 95% CI: 0.8-2.1, p = 0.214, HR = 1.9, 95% CI: 1.0-2.3 p = 0.051 and HR = 1.4, 95% CI: 1.0-1.8, p = 0.052).



Our results imply altered innate immunity after angioplasty. Elevated CD14++CD16++intermediate monocyte frequencies and increased MPO expression may identify individuals at heightened risk for restenosis.
Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany; Institut für klinische Radiologie, Universitätsklinikum Münster, Germany. Electronic address: moritz.wildgruber@ukmuenster.de.
Moritz
M
Wildgruber
Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Maria
M
Czubba
Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Teresa
T
Aschenbrenner
Klinik für vaskuläre und endovaskuläre Chirurgie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Heiko
H
Wendorff
Institut für Medizinische Statistik und Epidemiologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Alexander
A
Hapfelmeier
Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany; Klinik für vaskuläre und endovaskuläre Chirurgie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Almut
A
Glinzer
Institut für medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene, Technische Universität München, Germany; Klinische Kooperationsgemeinschaft, "Immunmonitoring", Helmholtz Zentrum München und Technische Universität München, München, Germany.
Matthias
M
Schiemann
Klinik für vaskuläre und endovaskuläre Chirurgie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Alexander
A
Zimmermann
Klinik für vaskuläre und endovaskuläre Chirurgie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Hans-Henning
HH
Eckstein
Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Germany.
Hermann
H
Berger
Institut für Röntgendiagnostik, Universitätsklinikum Regensburg, Germany.
Walter A
WA
Wohlgemuth
Klinik für diagnostische und interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum Ulm, Germany.
Reinhard
R
Meier
Cardiovascular Division, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA.
Peter
P
Libby
Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Universitätsklinikum Würzburg, Germany.
Alma
A
Zernecke
D000368:Aged; D000369:Aged, 80 and over; D017130:Angioplasty; D001158:Arteries / Q000473:pathology*; D003251:Constriction, Pathologic; D005260:Female; D005434:Flow Cytometry; D005500:Follow-Up Studies; D005786:Gene Expression Regulation; D006801:Humans; D018950:Lipopolysaccharide Receptors / Q000378:metabolism; D035002:Lower Extremity / Q000098:blood supply*; D008297:Male; D008875:Middle Aged; D009000:Monocytes / Q000166:cytology*; D009195:Peroxidase / Q000097:blood; D010641:Phenotype; D016016:Proportional Hazards Models; D011446:Prospective Studies; D017452:Receptors, IgG / Q000378:metabolism; D013997:Time Factors; D014652:Vascular Diseases / Q000097:blood* / Q000601:surgery
D018950:Lipopolysaccharide Receptors; D017452:Receptors, IgG; D009195:Peroxidase
Angioplasty; Monocyte; Neointimal hyperplasia; Peripheral artery occlusive disease; Restenosis